Die Evolution unseres eigenartigsten Organs – der Plazenta – wird erst langsam erhellt.
Eine der letzten großen Erfindungen des Lebens war die Einbettung des heranreifenden Nachwuchses in den Körper der Mutter, sie kam vor etwa 120 Millionen Jahren mit den Höheren Säugetieren – so heißen sie halt –, das sind die, die das eigenartigste unserer Organe entwickelt haben, das, das wir nur neun Monate haben, die Plazenta. Sie macht die Jungen von den Launen der Umwelt unabhängig – Temperatur etc. –, sie bringt sie in ein sicheres Milieu. Aber dort gibt es neue Probleme: Das Kind ist etwas partiell Fremdes für die Mutter, es hat nicht nur ihre Gene, sondern auch die des Vaters, es produziert auch dessen Proteine. Für das Immunsystem der Mutter sind das „Antigene“, körperfremde Proteine wie etwa die von Bakterien.

Die werden vom Immunsystem bekämpft, aber die des Embryos müssen geduldet werden. Dafür sorgt zunächst eine Wand zwischen den beiden Körpern, eben die Plazenta, sie wird vom Embryo gebaut (und verbindet sich mit dem Gewebe der Mutter). Sie lässt nicht viel durch, außer Nahrung hinein und Müll heraus, auch der Gasaustausch läuft über sie. Mit ihm hat alles begonnen: Das Prinzip der Wand wurde lange vor den Säugetieren entwickelt, man sieht es am Frühstücksei, unter der Schale hat es eine dünne Membran. Das ist auch schon bei den Reptilien so, die zuständigen Gene sind alt, sie sorgen vor allem für rasches Wachstum und hohen Stoffwechsel.

Die Erfindung wurde von den Säugetieren übernommen, bei der Bildung ihrer Plazenta sind zunächst die gleichen Gene am Werk, Julie Baker (Stanford) hat es an Mäusen und Menschen gezeigt. Aber mitten in der Schwangerschaft wird alles anders, neue Gene werden aktiv, artspezifische: „Eine Elefantenkuh hat andere Bedürfnisse als eine Maus“, erklärt Baker: Die Elefantin trägt ein Junges 660 Tage lang, die Maus wirft nach 20 Tagen ein Dutzend, zu deren Versorgung in der Plazenta mehr Hormone und Enzyme mobilisiert werden müssen (Genome Research, 18, S.695).

Immunsystem muss tolerant werden
Aber ein Problem haben beide, das der Antigene. Zu seiner Lösung muss das Immunsystem der Schwangeren tolerant werden, nur im Uterus, es ist Feinarbeit, manche Gene werden herabreguliert, andere aktiviert. Eines heißt Galectin-1, es dämpft die Aktivität von Immunzellen – und es wird während der Schwangerschaft im Uterus aktiviert, David Wildmann (NIH, Detroit) hat es bemerkt (Pnas, 29.9.). Ein anderes ist ein Transskriptionsfaktor – HoXA-11 –, der in einer besonderen Funktion nur im Uterus aktiv wird. Eine Gruppe mit Andrea Tanzer (Theoretische Chemie, Uni Wien) hat es gezeigt, sie hat auch die Evolution erhellt: Bei eierlegenden Säugern gibt es die Genvariante noch nicht, auch nicht bei denen, die Junge nur kurz im Körper tragen und dann in den Beutel umpacken. Erst die Höheren Säuger haben sie (Pnas, 22.9.).

("Die Presse", Print-Ausgabe, 11.10.2008)

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